的子公司 © 2019 Merck Sharp & Dohme Corp.,系美国新泽西州凯尼尔沃思 Merck & Co., Inc. 的子公司 © 2019 Merck Sharp & Dohme Corp.,系美国新泽西州凯尼尔沃思 Merck & Co., Inc. 的子公司 © 2019 Merck Sharp & Dohme Corp.,系美国新泽西州凯尼尔沃思 Merck & Co., Inc. 的子公司 © 2019 Merck Sharp & Dohme Corp.,系美国新泽西州凯尼尔沃思 Merck & Co., 几种仪器可以快速而无痛地测量血压。通常使用的是血压测量仪。它由一个柔软的橡胶囊套、与之相连的橡胶球囊(使囊套充气)及显示囊套气压读数的刻度表组成。刻度表可以是由表盘或是充有汞的玻璃柱组成。血压是由毫米汞柱 (mm Hg) 的形式表示,这是由于首个测量血压的仪器是使用水银柱的。 当使用血压测量仪测量血压时,受试者端坐,两腿不交叉且背部得到支撑。当使用血压测量仪测量血压时,受试者一只上臂裸露(卷起衣袖),屈曲且松弛地放于桌面上,这样,手臂就与心脏处于同一水平。袖带缠绕于手臂上。使用与手臂的粗细成比例的袖带很重要。如果袖带太小,血压读数会过高。如果袖带太大,血压读数会过低。 检查者将听诊器置于袖带下部的动脉上方,通过挤压球囊使袖带充气致使袖带下方的动脉压缩以达到暂时中断血液,通常加压至高于病人一般的收缩压(心跳时泵血的压力)约 30 mm Hg。之后将袖带缓慢放气。当检测者听到首次搏动所指示的压力作为收缩压。袖带持续缓慢放气,当血液的声音消失的同时所显示的压力作为舒张压(心脏舒张时的压力)。在这一点上的压力为舒张压(在心跳之间心脏舒张时产生的压力)。 一些仪器能自动地测量血压而无需使用听诊器和橡胶球囊。这些仪器可以测量上臂、手指和腕部的血压。对于年龄超过 50 岁的人,测量上臂的血压是最准确的。在某些时候,需要对血压进行准确的测量,比如在重症监护室的患者。在这种情况下,可以使用一根置于动脉内的导管对血压进行直接的测量。 对于高血压患者,可以使用家用血压仪进行血压监测。 如果上述检测仍不能确诊高血压,可以使用 24 小时血压监测仪。它是一种便携式电池供能装置,佩在腰间,与一缚在上臂的袖带相连。这个监测仪可以 24 小时或 48 小时连续地自动记录受试者血压数据。通过它不仅可以明确是否存在高血压,而且还可了解其严重程度。 伴有动脉壁极度僵硬的受试者(大多数情况下为老年人),血压测量值可能比实际值要高。这种现象称为“假性高血压”。如果当上臂部的动脉血管僵硬到不能被袖带充分压迫,血压就不能被准确地测量。 高血压一经诊断,就应当评价其对重要器官,特别是血管、心脏、脑、眼和肾脏的影响。医生也应寻找高血压的病因。为寻找高血压的病因,需要进行相关检查,相关检查的数量与种类因人而异。 一般而言,适合于所有患者的常规检查包括既往病史、体格检查、心电图、血液(包括血细胞比容水平、钠钾水平、肾功能等)和尿液检测。 体格检查包括检查腹部双肾区的压痛及使用听诊器检查腹部双侧是否有肾动脉的血管杂音(此杂音由血液流经狭窄血管时产生)。 使用眼底镜进行视网膜的检查 ( 何为检眼镜?)。视网膜是医师唯一能直接观察到高血压对小动脉发生影响的部位。视网膜小动脉的病变可能与身体其他部位如肾脏的小动脉和其他血管的病变相似。通过了解视网膜的病变程度(视网膜病变— 高血压视网膜病变),医生可以对高血压的严重程度进行分级。 听诊器可用于听取心音。高血压可以造成心脏出现第四心音,这是高血压引发的心脏最早变化之一。因为心脏的左心房必须更强烈地收缩以充盈扩大、僵硬的左心室(向除肺外的所有机体器官泵血)从而产生这种声音。 心电图 (ECG— 心电图) 可检测出心脏的变化,特别是心肌的肥厚(肥大)或心脏的扩大。如果心脏扩大在心电图上的表现是可疑的,可以进行超声心动图的检测 ( 超声心动图和其他超声检查)。 高血压对肾脏的损害可以通过尿液及血液检查进行评价。尿液检查可发现肾脏损害的早期证据。尿液中出现红细胞和白蛋白(几乎只存在于血液中)可以显示出这种损害。只要肾脏功能损害未超过双肾总功能的 70%-80%,通常不会出现症状(嗜睡、食欲减退和乏力)。 当越严重的高血压出现在越年轻的患者中,就应该更详尽地寻找其病因,尽管该病因在人群中的出现机会可能不到 10%。更详尽的检查包括肾脏及肾动脉的 X 线检查、超声检查和放射性核素显像检查以及胸部 X 线检查。另外,还包括对血液及尿液中特定激素如肾上腺素、醛固酮和糖皮质激素的检测。 高血压的病因可以从异常的体格检查及症状中找到线索。比如,肾动脉的杂音可能提示肾动脉狭窄。多种症状合并出现可能提示存在嗜铬细胞瘤产生的高水平的激素肾上腺素和去甲肾上腺素。嗜铬细胞瘤的存在可以通过从尿液中找到肾上腺素和去甲肾上腺素的分解产物而得到证实。其他的高血压病因可以通过一些特定的常规检查而得到。比如,测量血液中血钾水平有助于发现醛固酮增多症 ( 醛固酮增多症)。 血压按其严重性进行分级,这是因为高血压的治疗也部分地以其严重性为依据。当患者的收缩压和舒张压归为不同的分级,就以两者中较高的分级对患者进行归类。比如,150/88mmHg 应划为 1 级高血压,而 150/105mmHg 可以引起小动脉肌层的收缩而使血压增高。同时,它也可以激发肾上腺释放醛固酮及脑垂体分泌抗利尿激素。 醛固酮和抗利尿激素引起肾脏的盐(钠)潴留。醛固酮也可导致肾脏排钾。钠的增加导致水潴留,从而增加血容量并升高血压。 在正常情况下,当机体状态发生变化(如活动增加或情绪激动)而造成血压一过性升高时,机体其中一个代偿机制就会被激活以对抗这些变化而将血压维持在正常水平。心脏泵血量的增加(倾向于升高血压)可以造成血管的扩张和肾脏水钠排泄的增加(倾向于降低血压)。 在一个人的一生中,血压存在着生理性的变化。在正常情况下,婴儿和儿童的血压较成人低。在工业化国家,如美国,几乎每个人的血压都随年龄的增长而增高。收缩压的增高可持续到至少 80 岁,而舒张压的升高可持续到 55-60 岁,之后血压则处于持平状态或者是下降。然而,在一些发展中国家,不存在收缩压和舒张压随年龄增加而增长的现象,高血压发生也很低,这可能是由于较低的钠盐摄入水平及更大运动量的缘故。 运动可暂时影响血压,当活动时人的血压会升高,休息时血压会降低。血压水平在一天中的不同时间也有波动:血压在清晨时最高而夜间睡眠时最低。这种波动是生理性的。 缺乏已知病因的高血压称为原发性或特发性高血压。85%-95% 的高血压患者属于原发性高血压。心脏和血管的几种改变可能共同造成了血压的增高。比如,心脏每分钟泵血量(心输出量)可能增加,或由于血管的收缩而使血流的阻力增加。血容量也可能增加。这些变化的原因还不完全清楚,可能是某种先天性的异常影响了对血压调控有作用的小动脉的收缩性。另外引起血压升高的原因可能是细胞内过量钠盐的积累和减少了动脉舒张物质的生成。 有明确病因的高血压称为继发性高血压。5%-15% 的高血压患者属于继发性高血压。很多人是因肾脏疾病引起的高血压。许多肾脏疾病可引起高血压,这与肾脏在控制血压方面的重要作用有关系。比如说,肾脏的炎症或其他疾病可以损害其从机体清除钠和水的能力,引起血容量的增加而使血压升高。引起高血压的肾脏疾病还包括由动脉粥样硬化、损伤或其他疾病引起的肾动脉狭窄。 在一小部分人群中,继发性高血压是由其他病因引起的;如内分泌疾病或者是服用某些药物,比如计划生育用药(口服避孕药)。造成高血压的内分泌疾病包括库欣综合征(糖皮质激素水平增高)、甲状腺功能亢进症、醛固酮增多症(醛固酮分泌增多,通常是由肾上腺的肿瘤引起)和少见的嗜铬细胞瘤(位于肾上腺的一种肿瘤,可分泌激素肾上腺素和去甲肾上腺素)。严重的甲状腺功能亢进症也可引起收缩期高血压。 动脉硬化影响了机体对血压的控制,增加了患高血压病的危险。动脉硬化使得动脉壁僵硬,阻碍了有利于血压回落的血管扩张。 肥胖、静态生活方式、应激、吸烟、过量饮酒及高盐饮食均可促进有高血压遗传倾向的人群血压增高。精神压力可以引起血压一过性增高,而当压力消除后,血压通常会恢复至正常水平。其中的一个例子是“白大衣高血压”,即平时血压正常的人在医院的诊室中发生血压的增高而被诊断为高血压。目前认为在易感人群中,这些短暂的血压增高可最终导致血压在没有应激的情绪下持续增高。但这一理论还未被证实。 肾脏疾病 肾动脉狭窄 肾盂肾炎 肾小球肾炎 肾脏肿瘤 多囊肾疾病(多为先天性) 肾损伤 影响肾脏的放射治疗 内分泌系统疾病 甲状腺机能亢进症 醛固酮增多症